Hội chứng suy hô hấp cấp là gì? Các nghiên cứu khoa học

Giới thiệu chung

Hội chứng suy hô hấp cấp (Acute Respiratory Distress Syndrome – ARDS) là tình trạng cấp tính của phổi, đặc trưng bởi phù nề khoảng kẽ và phế nang, dẫn đến giảm mạnh khả năng trao đổi khí và giảm oxy máu kháng trị dù đã sử dụng lưu lượng oxy cao. ARDS có thể khởi phát sau nhiều nguyên nhân tổn thương phổi trực tiếp (viêm phổi nặng, hít sặc dịch dạ dày) hoặc gián tiếp (nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm khuẩn, chấn thương đa vùng).

Tổn thương phế nang trong ARDS gây ra bởi phản ứng viêm toàn thân, kích hoạt phóng thích cytokine và gốc tự do, làm tăng tính thấm mao mạch phổi và hình thành màng hialin. Bệnh khởi phát nhanh trong vòng 1 tuần sau yếu tố kích hoạt, tiên lượng phụ thuộc vào độ nặng, tuổi, bệnh nền và thời gian can thiệp thở máy bảo vệ phổi.

• Giảm oxy máu kháng trị: PaO₂/FiO₂ thấp bất kể áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) ≥5 cmH₂O.
• Tổn thương phổi lan toả hai bên: hình ảnh mờ hai phổi trên X-quang hoặc CT ngực.
• Không do suy tim trái hoặc quá tải dịch: loại trừ nguyên nhân tim mạch thông qua siêu âm tim.

Định nghĩa và phân loại

Tiêu chuẩn Berlin (2012) định nghĩa ARDS dựa trên ba tiêu chí chính: khởi phát cấp tính (<1 tuần), hình ảnh tổn thương phổi lan toả hai bên trên X-quang hoặc CT; và giảm oxy máu theo tỉ số $PaO_{2}/FiO_{2}$ với PEEP tối thiểu 5 cmH₂O.

Phân loại ARDS theo độ nặng dựa vào tỉ số $PaO_{2}/FiO_{2}$ (đơn vị mmHg):

• ARDS nhẹ: 200 $≤ PaO_{2}/FiO_{2} ≤$ 300
• ARDS vừa: 100 $≤ PaO_{2}/FiO_{2} <$ 200
• ARDS nặng: $PaO_{2}/FiO_{2} < 100$

Tiêu chí này giúp phân tầng nguy cơ, lựa chọn chiến lược thông khí bảo vệ phổi và quyết định áp dụng các biện pháp nâng cao như tư thế nằm sấp hoặc ECMO. ARDS nặng có tỷ lệ tử vong cao hơn, lên đến 40–45% so với ARDS nhẹ (khoảng 27–30%).

Dịch tễ

Tần suất ARDS dao động từ 10 đến 86 trường hợp trên 100.000 dân mỗi năm, phụ thuộc vào nhóm tuổi và điểm bùng phát dịch bệnh. ARDS chiếm khoảng 10% số bệnh nhân phải nằm ICU, chiếm 23% bệnh nhân thở máy https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4519996/.

Tuổi trung bình mắc ARDS là 60–65, nam giới chiếm tỷ lệ cao hơn do nguy cơ phơi nhiễm các yếu tố tổn thương (chấn thương, nhiễm trùng huyết). Bệnh nền như đái tháo đường, xơ gan, suy thận mạn và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) làm tăng nguy cơ và ảnh hưởng tiêu cực đến tiên lượng.

Phân bố ARDS theo độ tuổi và tỷ lệ tử vong

Nhóm tuổi	Tần suất (trên 100.000/năm)	Tỷ lệ tử vong (%)
<20	12	25
20–49	35	30
50–69	75	40
>70	90	50

Cơ chế bệnh sinh

ARDS trải qua ba giai đoạn mô học và sinh lý chính: giai đoạn tiết dịch (exudative), giai đoạn tăng sinh (proliferative) và giai đoạn xơ hóa (fibrotic). Giai đoạn tiết dịch xảy ra trong 0–7 ngày đầu, đặc trưng bởi tổn thương tế bào nội mô mao mạch và tế bào biểu mô phế nang, dẫn đến thoát huyết tương và protein vào khoảng kẽ và phế nang, hình thành màng hialin.

Giai đoạn tăng sinh (7–21 ngày) ghi nhận tăng sinh nguyên bào sợi, tái lập vỏ màng đáy, tế bào biểu mô type II phế nang tăng sản để tái biểu mô. Giai đoạn xơ hóa (>21 ngày) gây xơ hoá mô kẽ, giảm độ giãn nở phổi, làm nặng tình trạng trao đổi khí mạn tính và giảm độ phục hồi.

Các giai đoạn mô bệnh học ARDS

Giai đoạn	Thời gian	Đặc điểm chính
Exudative	0–7 ngày	Màng hialin, phù phế nang
Proliferative	7–21 ngày	Tái biểu mô, tăng sinh nguyên bào sợi
Fibrotic	>21 ngày	Xơ hóa mô kẽ, giảm độ đàn hồi

Phản ứng viêm toàn thân qua các cytokine (IL-1, IL-6, TNF-α) thúc đẩy thâm nhập bạch cầu trung tính vào phổi, giải phóng protease và gốc tự do gây tổn thương thêm cho cấu trúc phế nang – mao mạch. Mất cân bằng surfactant do tổn thương tế bào type II làm giảm tính ổn định bề mặt, gia tăng nguy cơ xẹp phổi và shunt máu phổi.

Triệu chứng lâm sàng

Bệnh nhân ARDS thường khởi phát với khó thở đột ngột, mức độ tăng nhanh trong vòng vài giờ đến vài ngày. Thở nhanh >30 lần/phút, co kéo cơ hô hấp phụ rõ rệt, đồng thời xuất hiện cảm giác hụt hơi, không đáp ứng đủ với liệu pháp oxy thông thường.

Đo SpO₂ thường giảm xuống dưới 90% khi thở oxy kinh điển, PaO₂/FiO₂ giảm <200 mmHg ngay cả khi đặt PEEP ≥5 cmH₂O. Ran ẩm phát hiện ở đáy phổi hai bên, âm hỗ trợ khàn và ran nổ khi bệnh tiến triển nặng.

Các dấu hiệu toàn thân bao gồm tăng nhịp tim (>100 lần/phút), hạ huyết áp nhẹ đến vừa do giảm tưới máu, vã mồ hôi, lo âu. Trong trường hợp nặng, có thể có tím tái môi – đầu chi, toan hô hấp hoặc toan hỗn hợp, cần đánh giá khí máu khẩn để điều chỉnh thông khí.

Chẩn đoán

Chẩn đoán ARDS dựa trên tiêu chuẩn Berlin và loại trừ nguyên nhân tim mạch. X-quang ngực cho thấy hình ảnh mờ lan tỏa hai phổi, không phân biệt được thùy, không do tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi. CT scan ngực có thể phát hiện tổn thương phế nang, phù kẽ và màng hialin rõ hơn.

Khí máu động mạch (ABG) là bắt buộc: xác định PaO₂, PaCO₂, pH, tính toán tỉ số $PaO_{2}/FiO_{2}$. Siêu âm tim giúp đánh giá áp lực nhĩ trái, phân suất tống máu thất trái (LVEF) để loại trừ suy tim trái và quá tải dịch.

Tiêu chí chẩn đoán ARDS theo Berlin

Tiêu chí	Yêu cầu
Khởi phát	Trong vòng 1 tuần sau yếu tố nguy cơ
Hình ảnh phổi	Thâm nhiễm hai phổi lan tỏa trên X-quang/CT
Oxy máu	$PaO_{2}/FiO_{2}$ ≤300 mmHg với PEEP ≥5 cmH₂O
Loại trừ nguyên nhân tim	Không do suy tim trái hoặc quá tải dịch

Kết hợp xét nghiệm đánh giá viêm (CRP, procalcitonin), cấy máu/phế nang để tìm tác nhân nhiễm trùng, điều trị kháng sinh sớm nếu nghi viêm phổi hoặc nhiễm trùng huyết đồng thời.

Quản lý và điều trị hỗ trợ

Nguyên tắc bảo vệ phổi khi thở máy (lung-protective ventilation) ghi nhận thể tích khí lưu thông thấp 4–6 mL/kg cân nặng lý tưởng và giới hạn áp lực plateau <30 cmH₂O để giảm tổn thương phổi do máy (VILI). PEEP được điều chỉnh 5–15 cmH₂O tùy độ nặng ARDS nhằm giữ phế nang mở, cải thiện oxy hóa.

• Kiểm soát đường huyết 140–180 mg/dL, hạn chế nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa khi có nguy cơ hít sặc.
• Giảm liều dịch: theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP <8 mmHg) hoặc siêu âm đánh giá dịch ngoại bào.
• Thăm khám thường xuyên, điều chỉnh thông số thở máy dựa trên ABG và hình ảnh học.

Điều trị nguyên nhân nền: kháng sinh phổ rộng khi nghi ngờ nhiễm trùng, kiểm soát nhiễm khuẩn huyết, hồi sức tuần hoàn. Kê đơn corticosteroid liều thấp (methylprednisolone 1–2 mg/kg/ngày) có thể cân nhắc ở ARDS muộn (>7 ngày) để giảm viêm phổi thứ phát.

Chiến lược thông khí cơ học nâng cao

Thở máy tư thế nằm sấp (prone positioning) tối thiểu 12–16 giờ/ngày đã chứng tỏ giảm tỷ lệ tử vong so với chỉ thẻ nằm ngửa (Nguồn: NEJM). Tư thế này cải thiện thông khí phân phối đồng đều, giảm shunt máu phổi và áp lực đỉnh.

• ECMO veno-venous cho ARDS kháng trị P/F <80 mmHg trong >6 giờ hoặc P/F <50 mmHg trong >3 giờ, hỗ trợ oxy hóa ngoài cơ thể để bảo vệ phổi.
• Recruitment maneuvers: tăng ngắn PEEP lên 30–40 cmH₂O để mở phế nang, sau đó giảm về mức tối ưu.

Tiên lượng

Tỷ lệ tử vong ARDS dao động 30–45% tùy theo độ nặng, bệnh nền và can thiệp kịp thời. Nguy cơ tăng ở người >65 tuổi, tỉ số SOFA khởi đầu cao và PaO₂/FiO₂ <100 mmHg.

Di chứng dài hạn gồm giảm dung tích sống (FVC giảm 10–20%), giảm khả năng gắng sức (6-minute walk test giảm 20–30%), và ảnh hưởng tâm lý như PTSD, trầm cảm. Chăm sóc phục hồi chức năng hô hấp sau xuất viện cần phối hợp vật lý trị liệu và theo dõi chức năng phổi định kỳ.

Hướng nghiên cứu tương lai

• Mi-targeted therapy: kháng thể trung hòa IL-6, TNF-α, modulators của TLR để giảm tổn thương phế nang.
• Gene therapy nhắm ACE2 để bảo vệ tế bào biểu mô phế nang trong ARDS do SARS-CoV-2.
• Sinh học tái tạo phổi: sử dụng tế bào gốc trung mô (MSC) qua nội khí quản để thúc đẩy sửa chữa mô hô hấp.

Công nghệ theo dõi viêm tại giường (point-of-care biomarkers) giúp cá thể hóa điều trị và tối ưu thời điểm áp dụng các biện pháp nâng cao, giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng mạn tính.

Tài liệu tham khảo

1. WHO – Acute Respiratory Distress Syndrome
2. JAMA – Epidemiology of ARDS
3. ATS/ERS – ARDS Definition Task Force
4. NEJM – Prone Positioning in Severe ARDS
5. ELSO – ECMO Guidelines